Sci Rep：【世界阿尔茨海默病日】口服药物，或破阿尔茨海默病治疗僵局

阿尔茨海默病患者（Alzheimer‘s disease）造成神经细胞死亡，随着大大的，神经元急剧流失，细胞摧残造成专注力衰退、性格偏离以及日常活动的关键问题。科学家发现，β-淀粉样细胞内的反常沉积是最有可能造成阿尔茨海默病患者的原因。虽然细胞内质一般来说全由最主要的细胞过程，但种人患阿尔茨海默病患者时，这些细胞内质替换成“流氓”，演化成团块并掳走卫生的神经细胞。2017年，加拿大阿尔伯塔国立大学精神病学家Jack Jhamandas教授发现了一种名为“AC253”的化合物可以中的和β-淀粉样细胞内的致癌性，有所改善患阿尔茨海默病患者血清的认知局限性，并提出胰淀素细胞因子是外科手术阿尔茨海默病患者的靶点。时隔2年，Jack Jhamandas教授又揭开了一个与阿尔茨海默病患者有关的新解谜，使我们离痊愈这种性疾病又多达了一步。发表于《Scientific Reports》杂志上的新研究岗位中的，Jhamandas和他的岗位团队发现通过连续五周每天给阿尔茨海默病患者血清静脉注射两种短肽，可以很大有所改善血清的专注力。这种方法还缩减神经元因阿尔茨海默病患者造成的化学物质物理变化。“在不能接受制剂的血清中的，我们发现淀粉样细胞内斑块积存较少，人脑炎病患者缩减。” Jhamandas说道，“这非常有趣且令人兴奋，因为它向我们表明，新方法不仅让血清的专注力得到有所改善，而且阿尔茨海默病患者的人脑生理学迹象也得到了前所未有的有所改善。这对我们来说看似碰巧。”无论如何研究岗位为基础虽然AC253可以防止β-淀粉样细胞内的积存，但它并不能短时间内到达神经元，并且在血液中的不久被葡萄糖。因此，使用AC253的外科手术只能大量化合物才必要（这是可行的），并且增加了机体对外科手术产生突变的可能。将AC253从可静脉注射制剂转化为药丸，或许可以解决葡萄糖关键问题并降低，但AC253过于复杂，无法化学合成必要的低剂量制剂。2017年，Jack Jhamandas和他的岗位团队在测试抑制淀粉样细胞内的方法Jhamandas的提供商是将AC253切成短肽，想想它究竟可以阻断β-淀粉样细胞内的积存。Jhamandas的研究岗位调查小组通过对携带阿尔茨海默病患者的基因工程血清来进行一系列测试，发现了两个较短的AC253影片，它们同样具有防止和修补功能。抗病毒正在整合中的随着短肽的发现，Jhamandas和他的岗位团队（包括广为人知的药理学Lorne Tyrell和Michael Houghton），使用计算机程序数学模型和人工智能技术来整合一种小分子制剂——典型外科手术高血压或胆的制剂。Jhamandas暗示说，小分子制剂更为适合外科手术，而且对于葛兰素史克公司而言，它们装配紧紧更为便宜。此外，低剂量可以更为容易通过血液到达神经元。虽然Jhamandas对他的抗病毒偏离阿尔茨海默病患者外科手术形式的商业价值一向乐观态度，但这是长达15到20年的岗位积攒。他隐喻道：“就像盖邻居一样，只能一块一块砖头堆砌紧紧，最后才有了邻居。”阿尔茨海默病患者层面的抗病毒整合“意见分歧”，临床实验阶段的失败率之高让人望而却步。我们由衷地愿意，Jhamandas的抗病毒需要早日研发获得成功，为更为多阿尔茨海默病患者患者带给福音。原始引自:Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Scientific Reports. 29 July 2019.